amp;emsp; 「不是质疑，是提出一种可能性。」吴德昌调出一张复杂的信号通路图，「我们依据现有的资料推测，k因子诱导肿瘤细胞凋亡的核心机制是通过激活p53和caspase家族蛋白。但这里有个问题：某些正常细胞在特定应激状态下，也会高表达肿瘤细胞表面的靶向标记物。理论上，k疗法载体有可能误伤这些正常细胞。」
  另一个李教授摇头：「杨平教授团队在《自然·医学》上发表的论文显示，在灵长类动物实验中，未发现此类脱靶毒性。」
  「动物实验和人体应用有差距。」吴德昌不慌不忙，「而且，我们注意到一个细节：已公开的k疗法临床数据中，所有病例都是有限次治疗，如果这种疗法未来需要像慢性病管理一样多次使用，长期的安全性数据是缺失的。」
  这句话点中了一个潜在要害，在场专家都清楚，如果肿瘤治疗进入「慢病化」管理时代，k疗法真的有效且副作用小，那么对于某些高危人群或易复发肿瘤，可能会像高血压用药一样长期甚至终身使用。长期安全性，确实是需要时间才能回答的问题。
  k疗法目前临床试验的患者确实只有短期几个月的观察数据，没有长期数据，因为临床实验才刚刚拉开序幕。
  「吴先生，您到底想说什么？」一位国有药企的技术负责人直截了当地问。
  「我们想发起一个多中心、独立验证性的临床研究。」吴德昌环视众人，「不是要复制k疗法，而是要探索基于同样原理、但采用不同技术路线的替代方案。比如，用慢病毒载体代替腺病毒，用不同的促凋亡基因组合，甚至探索非病毒递送系统。」
  他顿了顿，观察着每个人的反应：「这个研究完全公开透明，所有数据共享。如果成功，我们可以建立一个开源的肿瘤靶向凋亡治疗平台，任何合格机构都可以基于此开发自己的治疗方案。这比一家公司垄断一种技术，对全球患者更有利，不是吗？」
  会议室里安静下来，专家们交换着眼神。从科学家的角度，他们本能地欢迎更多研究路径的探索；但